La investigación sobre el proceso de pérdida de masa muscular durante el envejecimiento físico en los humanos, es el foco de la atención y el eje del desarrollo del Proyecto «Understanding and combating human age-related muscle weakness» (MYOAGE), de la Unión Europea. Los responsables del desarrollo del proyecto MYOAGE esperan que “la información obtenida siente las bases para el diseño y el desarrollo de estrategias terapéuticas que mejorarán la calidad de vida de los ancianos“. Sin embargo, estos estudios e investigaciones pueden realmente constituir un hito en el desarrollo del mercado del anti-envejecimiento,que promete ser uno de los principales mercados del capitalismo del siglo XXI.
EL GEN P16
Por un lado, el grupo de investigadores perteneciente a CIBERNED del Instituto de Salud Carlos III, liderado por Pura Muñoz-Cánoves de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) e ICREA, ha publicado un estudio en la revista Nature que describe el declive que sufren las células madre musculares al activarse una vía de señalización asociada a la senescencia celular (1), llegando a conclusiones que cambian el paradigma científico de comprensión de la atrofia progresiva de las células madre musculares durante el envejecimiento.
En el resumen de su artículo en Nature, el equipo de CIBERNED sostiene que:
“La regeneración del músculo esquelético depende de una población de células madre adultas (células satélite) que permanecen en reposo durante toda la vida . Las funciones regenerativas celulares satélite declinan con el envejecimiento. Las células satélite decrépitas son incapaces de mantener su estado de reposo normal en condiciones homeostáticas musculares, y esto afecta de manera irreversible sus capacidades regenerativas y auto-renovadoras intrínsecas. En los ratones ancianos , las células satélite de reposo pierden quiescencia (*Cualidad de estar quietas pudiendo estar en movimiento) reversible por el cambio a un estado de pre – senescencia irreversible , causada por la desrepresión del gen p16INK4a ( también llamado CDKN2A ) .
Por lesión, estas células fallan al activarse y expandirse, experimentando la entrada acelerada en un estado de senescencia completa ( geroconversion ) , incluso en un ambiente juvenil. El silenciamiento del gen p16INK4a en células satélite decrépitas restaura las funciones de quiescencia y regenerativas musculares. Nuestros resultados demuestran que el mantenimiento de la quiescencia en la vida adulta depende de la represión activa de las vías de senescencia . Como p16INK4a se desregula en células satélite decrépitas humanas, estos hallazgos proporcionan la base para el rejuvenecimiento de las células madre en los músculos sarcopénicos.
Según una comunicación del Instituto Carlos III, con fecha del 12 de marzo de 2014:
Este fracaso de la maquinaria de regeneración de las células madre musculares impide que se reemplacen las fibras musculares dañadas y que combatan así la sarcopenia -pérdida de masa muscular esquelética característica del envejecimiento en los seres humanos-, convirtiéndose en una de las principales causas de incapacidad física y pérdida de la independencia en la población más longeva.Hasta el momento, se conocía que las funciones regenerativas de estas células madre disminuían con el envejecimiento. Ahora, Pura Muñoz-Cánoves y sus colaboradores muestran que, en ratones, las células satélite geriátricas sufren cambios intrínsecos que son irreversibles y que llevan a estas células a transitar de un estado de latencia/quiescencia a un estado en el cual el crecimiento y la expansión ya no son posibles.
Según Muñoz-Cánoves, “este estudio proporciona una
base para atenuar la pérdida de capacidad regenerativa del músculo en personas de edad muy avanzada”, al presentarse esta misma vía de señalización en humanos, y supone “un avance importante para seguir avanzando en la investigación de las enfermedades neurodegenerativas de tipo neuromuscular”.(2)
Casi simultáneamente, se daba la noticia de otro avance en la investigación científica .
EL GEN FAT10
Supporting Information (Enlace no activo: http://www.pnas.org/content/suppl/2014/03/21/1323426111.DCSupplemental/pnas.201323426SI.pdf )
Casi simultaneamente, se publicaba un estudio, bastante espectacular, financiado por la Fundación William Prushoff sobre el gen FAT10, titulado “”Extended Lifespan and Reduced Adiposity in Mice Lacking the FAT10 Gene (“Ampliada la Vida útil y reducida la adiposidad en ratones que carecen del gen FAT10.”)
En esencia, como podemos leer en el resumen público del artículo en PNAS.org (Enlace no activo: http://www.pnas.org/content/111/14/5313.abstract )
“El HLA-F transcripción adyacente 10 (FAT10) es un miembro de la familia de genes de tipo ubiquitina que altera la función de proteínas / estabilidad a través de la ligadura covalente. Aunque FAT10 es inducido por mediadores inflamatorios y implicado en la inmunidad, las funciones fisiológicas de FAT10 están mal definidos. (en el artículo) se presenta el descubrimiento de que FAT10 regula la vida útil a través de acciones pleiotrópicas sobre el metabolismo y la inflamación. La mediana y la esperanza de vida en general se incrementaron un 20% en ratones FAT10ko, con el gen FAT10 desactivado, coincidente con elevada tasa metabólica, y el uso preferencial de la grasa como combustible, que reduce drásticamente la adiposidad. Este fenotipo está asociado con la reprogramación metabólica del músculo esquelético (es decir, aumento de la actividad quinasa AMP, β-oxidación y-desacoplamiento, y disminución del contenido de triglicéridos). Por otra parte, los ratones knockout han reducido la glucosa circulante y los niveles de insulina y el aumento de sensibilidad a la insulina en los tejidos metabólicos, de conformidad con elevada de IL-10 en el músculo esquelético y el suero. Estas observaciones sugieren nuevos roles de FAT10 en la regulación metabólica inmune que afectan el envejecimiento y la enfermedad crónica.”
A una investigación con resultados espectaculares se le responde con otra con resultados también espectaculares. Nada menos que desactivando un gen potenciales efectos de un 20% de prolongación de la vida en mejores condiciones fisicas.
“Ahora no hay hoja de ruta dramática para los investigadores que buscan en todas las proteínas que se involucra con FAT10,” dijo el co-primero y autor correspondiente Allon Canaán, Ph.D., un científico asociado en el Departamento de Genética de la Universidad de Yale. “El bloqueo de lo que hace FAT10 para coordinar la inmunidad y el metabolismo podría conducir a nuevas terapias para la enfermedad metabólica, el síndrome metabólico, el cáncer y el envejecimiento saludable, porque cuando tocamos fuera el resultado neto es los ratones viven más tiempo.”
Sin embargo, el coautor del estudio M. Obin, señala que «Los ratones de laboratorio viven en condiciones ideales, libres de gérmenes, y sabemos, que luchar contra las infecciones requiere un gasto energético, que puede ser proporcionado por la grasa acumulada. Por eso creemos que los ratones con el gen FAT10 inactivado podría ser demasiado débiles para sobrevivir en entorno más ‘hostil’»
CONCLUSIONES: Lo humano como capital, y lo humano como humano
Lo que queda en pie es que con el envejecimiento demográfico el capital se ve impelido a profundizar en los estudiossobre el envejecimiento humano por varias fuerzas. Por un lado, el desarrollo del mercado, en la parte de la demanda, debido al gran número de viejos y ancianos, que se incrementa y que dispone de poder de compra y solvencia en mayor proporción que los jóvenes. Por otro lado, la necesidad del capital radicado de reducir costos en sistemas de pensiones y en enfermedades crónicas. Por otro, la necesidad de extender la vida útil de los trabajadores, para lo cual son cruciales las mejoras musculares en la fuerza de trabajo envejecida. Y por último, la necesidad del capital concentrado imperialista, en competencia mutua pero también en alianza relativa, euro-estadounidense, u “occidental”, de liderar el desarrollo de estos mercados y sus medios productivos, que necesitan intensivas inversiones en información y conocimiento.
Para el movimiento obrero y sindical se abren importántisimas cuestiones en esta tendencia del desarollo de la producción. Por ejemplo, el impacto en la reivindicación de la reducción de jornada, conscientes de que pronto gran parte de los trabaadores no querran cesar su actividad, en el sentido de una jubilación que los aparte definitivamente de la actividad productiva. Sabemos que el envejecimiento social se produce fundamentalmente por la baja tasa de natalidad, pero este envejecimiento social implica que la reducción de la jornada para los menores, por ejemplo, de 50 años, y los mayores de 50 no tiene que ser la misma. Por ejeplo, para los mayores de 50 años de cincuente puede consistir en una jornada laboral de cuatro x cuatro (cuatro días a la semana cuatro horas al dia) y para los menores de 50 años de cuatro x ocho (cuatro días a la semana ocho horas. Todo ello, hay que ponerlo en debate, junto a la cuestión de la universalizacion de los bienes anti-envejecimiento.
Por último, la gran transformacion social que trae el envejecimiento social masivo en las formaciones sociales capital imperialistas, a masificarse hacia mediados de siglo a todo el mundo, no debe ocultarnos que la contradicción entre pronatalistas y neomaltusianos sigue en vigente. La lucha por elevar la natalidad, que la inmensa mayoría de las fuerzas políticas, sociales, económicas, repudian abierta y frontalmente en los centros imperialistas, no debe cesar y debe correr paralela a la lucha por universalizar los bienes antienvejecimiento que la lucha en este desarrollo de las fuerzas productivas logre generar.
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Notas
(1)
Geriatric muscle stem cells switch reversible quiescence into senescence
(2)Investigadores españoles avanzan en el
conocimiento de la degeneración muscular asociada
al envejecimiento